دانشمندان دریافتهاند یک ویروس معمولی دوران کودکی باعث بروز مالتیپل اسکلروزیس یا اماس میشود. این یافتهها راههایی تازه برای درمانهای جدید این بیماری مهلک میگشاید.
به گزارش گاردین، طبق پژوهش اخیر، پاسخ ایمنی بدن به ویروس اپشتین بار (EBV) که معمولا بیخطر است، ممکن است درست عمل نکند و به اشتباه، یک پروتئین مهم در مغز و نخاع را هدف قرار بدهد.
دکتر اولیویا توماس، از موسسه کارولینسکا سوئد و نویسنده ارشد این مقاله، گفت: «اماس بیماری بسیار پیچیدهای است اما مطالعه ما قطعه مهمی از این پازل را که توضیح دلیل ابتلای برخی افراد به این بیماری است، ارائه میدهد.»
«یافتههای ما نشان میدهد آنتیبادیهای خاصی که با ویروس اپشتین بار مبارزه میکنند، ممکن است به اشتباه مغز و نخاع را هدف قرار دهند و به آنها آسیب برسانند.»
کشف این موضوع به توسعه درمانهایی برای محافظت از سیستم عصبی مرکزی در برابر آسیبهای احتمالی ناشی از سیستم ایمنی کمک میکند. درمانهای فعلی در کاهش تکرار علائم اماس موثرند اما هیچکدام قادر نیستند جلو پیشروی این بیماری را بگیرند.
این پیشرفت بهدنبال یک مطالعه برجسته ۲۰ ساله روی ۱۰ میلیون تن از اعضای نیروی مسلح ایالات متحده آمریکا که سال گذشته منتشر شد، حاصل شد و شواهدی قاطع ارائه داد که ثابت میکند ویروس اپشتین بار به بروز اماس منجر میشود. همچنین نشان میدهد که افراد مبتلا به اپشتین بار ۳۲ برابر بیشتر در معرض ابتلا به اماساند.
Read More
This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)
توماس گفت: «حالا میدانیم که این ویروس پیشنیازی برای ابتلا به اماس است؛ فرد پیش از آلودگی به اپشتین بار به اماس مبتلا نمیشود. از منظر همهگیرشناختی، کاملا متقاعد شدهایم که این ویروس یکی از عوامل اصلی است اما از سازوکار آن هنوز مطمئن نیستیم.»
اپشتین بار یکی از شایعترین ویروسها در انسان است. بیش از ۹۰ درصد جمعیت جهان به این ویروس مبتلا شدهاند. بیشتر مردم پس از ابتلا، فقط علائم سرماخوردگی خفیف دارند. این ویروس بعد از بهبود، به صورت نهفته در بدن باقی میماند و آنتیبادیها آن را سرکوب میکنند. اما این مطالعه نشان میدهد که همین آنتیبادیها ممکن است در بروز اماس در برخی افراد نقش داشته باشد.
طبق یافتههای آنان، آنتیبادیهایی که به پروتئینی خاص در ویروس اپشتین بار، ئیبیانای ۱ (EBNA 1) متصل میشوند میتوانند به پروتئینی بسیار مشابه به آن در مغز و نخاع به نام سیآروایایبی (CRYAB) متصل شوند؛ این پروتئین در محافظت در برابر آثار التهاب، نقش مهمی ایفا میکند.
اگر آنتیبادیها سیآروایایبی را از بین ببرند، باعث آسیبدیدگی سیستم عصبی میشود و به بروز علائم شدید در بیماران اماس از جمله مشکلات تعادل، تحرک و خستگی میانجامد.
پژوهشگران نمونههای خون بیش از ۷۰۰ بیمار مبتلا به اماس و ۷۰۰ فرد سالم را تجزیه و تحلیل کردند و دریافتند در خون حدود ۲۳ درصد از بیماران مبتلا به اماس و هفت درصد افراد تحت کنترل، آنتیبادیهای واکنش متقاطع وجود دارند.
توماس گفت: «این نشان میدهد که واکنشهای آنتیبادی ممکن است در بروز علائم و شدت بیماری اماس در بخشی از بیماران تاثیرگذار باشد. همچنین تنوع گسترده بیماران را نشان میدهد و اینکه هر بیمار به درمان خاص خود نیاز دارد.»
به باور این دانشمندان، سلولهای تی (T Cells) که به موازات آنتیبادیها کار میکنند، همان پروتئین اپشتین بار را هدف قرار میدهند؛ به این معنی که احتمالا در ایجاد پاسخ خودایمنی نیز نقش دارند. این دستکم تاحدی توضیح میدهد چگونه این ویروس در بیمارانی که آزمایش آنتیبادی آنها منفی بود، باعث بروز اماس میشود.
این هم مشخص نیست که چرا برخی افراد سالم این آنتیبادیها را دارند بیآنکه روی آنها تاثیر مخربی داشته باشد.
یک احتمال این است که آنتیبادیها فقط در خون این افراد وجود دارد اما در بیماران اماس این آنتیبادیها از سد خونی مغز عبور کردهاند.
این یافتهها در نشریه پیشرفتهای علم (Science Advances) منتشر شد.