در نخستین مورد از شواهد مبنی بر انتقال انسانی آلزایمر، گمان می‌رود که پنج بیمار پس از دریافت درمان [دارویی] هورمون رشد که اینک ممنوع ‌‌شده، که ده‌ها سال پیش به حدود ۲۰۰۰ کودک داده شد، به این بیماری مبتلا شده‌اند.

یک بررسی جدید نشان داد تعداد کمی از افرادی که این هورمون‌ها را- که در سال ۱۹۸۵ ممنوع شد - دریافت می‌کردند، شروع به نشان دادن علائم اولیه آلزایمر و سکته مغزی کردند.

این هورمون که بین سال‌های ۱۹۵۹ تا ۱۹۸۵، از اهداکنندگان درگذشته گرفته شده بود، برای درمان دست‌کم هزار و ۸۴۸ نفر در بریتانیا استفاده شد. از این هورمون برای [درمان] عوامل مختلف کوتاهی قد استفاده می‌شد - یعنی زمانی که قد یک کودک یا یک نوجوان بسیار کمتر از میانگین قد همسالان خود است.

به گفته پژوهشگران دانشگاه کالج لندن (یوسی‌ال) و بیمارستان‌های دانشگاه کالج لندن (یوسی‌ال‌اچ)، این یافته‌ها ممکن است پیامدهای مهمی برای شناخت و درمان بیماری آلزایمر داشته باشد.

متخصصان تاکید کردند این یافته‌ها بیانگر این نیستند که بیماری آلزایمر می‌تواند از طریق فعالیت‌های روزمره یا خدمات درمانی رایج بین افراد منتقل شود و هیچ دلیلی برای نگرانی برای سلامت عموم مردم وجود ندارد.

اما این تیم می‌گوید که برخی از راه‌هایی که سبب ایجاد این بیماری در مغز افراد می‌شود ممکن است شبیه به سایر بیماری‌هایی باشد که پروتئین‌های تاخورده غیرطبیعی، معروف به پریون، منتقل می‌‌کنند.

نویسنده اصلی این پژوهش، پروفسور جان کالینگ، مدیر موسسه بیماری‌های پریون در دانشگاه کالج لندن و مشاور مغز و اعصاب در بیمارستان‌ دانشگاه کالج لندن، گفت: «هیچ نشانه‌ای مبنی بر این‌که بیماری آلزایمر طی فعالیت‌های روزمره زندگی یا درمان‌های پزشکی معمولی بین افراد منتقل شود وجود ندارد.»

«با این حال، تشخیص انتقال پاتولوژی آمیلوئید بتا در این شرایط نادر، باید ما را به بررسی اقداماتی به منظور جلوگیری از انتقال تصادفی از طریق سایر روش‌های پزشکی یا جراحی سوق دهد تا از بروز چنین مواردی در آینده جلوگیری شود.»

افرادی که در این بررسی شرح داده شدند، همگی کودکانی بودند که با یک نوع هورمون رشد انسانی که از اهداکنندگان مرده گرفته شده بود (هورمون رشد انسانی به‌دست‌آ‌مده از جسد یا سی-اچ‌جی‌اچ) تحت درمان قرار گرفته بودند.

این درمان در سال ۱۹۸۵ در پی آن که مشخص شد برخی از انواع سی-اچ‌جی‌اچ، به پریون‌ها (پروتئین‌های عفونی) آلوده‌اند که سبب بروز بیماری کروتزفلد-جاکوب (سی‌جِی‌دی) - یک بیماری نادر و کشنده که بر مغز تاثیر می‌گذارد - در برخی افراد شده‌ است لغو شد.

اگرچه روشی که به این انتقال منجر شد در دهه ۸۰ متوقف شد، کارشناسان توصیه می‌کنند روش‌های پزشکی باید بازنگری شوند تا اطمینان حاصل شود که موارد نادر انتقال آلزایمر در آینده اتفاق نمی‌افتد.

آلزایمر در اثر تجمع پروتئین‌ها در مغز ایجاد می‌شود و معمولا بعدها در بزرگسالی بدون ارتباط خانوادگی مشخصی رخ می‌دهد، یا به‌ندرت ممکن است یک بیماری ارثی باشد که به خاطر یک ژن معیوب رخ می‌دهد.

این بررسی جدید، هشت نفر را گزارش می‌دهد که به کلینیک ملی پریون بیمارستان‌های دانشگاه کالج لندن در بیمارستان عصب‌شناسی و جراحی مغز و اعصاب لندن مراجعه کردند، و همگی آن‌ها در دوران کودکی و اغلب طی چند سال با سی-اچ‌جی‌اچ تحت درمان قرار گرفته‌ بودند.

پنج نفر از آن‌ها نشانه‌‌های زوال عقل داشتند یا پیش‌تر مبتلا به بیماری آلزایمر تشخیص داده شده بودند یا به طریقی با معیارهای تشخیصی این بیماری منطبق بودند. 

دکتر ریچارد اوکلی، معاون مدیر تحقیقات و نوآوری در انجمن آلزایمر، گفت: «این مطالعه، شواهدی مبنی بر یک مسیر بسیار نادر و غیرمعمول ارائه می‌کند که بیماری آلزایمر پس از دریافت هورمون رشد انسانی از مغز اهداکنندگان متوفی، به‌طور بالقوه می‌توانست از طریق آن به برخی از بیماران منتقل شود.»

«با این حال، مشخص نیست که انتقال آلزایمر در ۱۸۰۰ نفری که این درمان را انجام داده‌اند به چه میزان شایع بوده و این بررسی فقط سوابق هشت نفر را بررسی کرده است.»

«با توجه به استفاده نکردن از این درمان از سال ۱۹۸۵، هیچ دلیلی برای نگرانی برای سلامت عموم مردم وجود ندارد. امروزه بیماران، جایگزین‌های مصنوعی دریافت می‌کنند که از نظر ایمنی تایید شده‌اند و خطر انتقال بیماری را ندارند.»

پروفسور بارت دی استروپر، سرپرست این گروه در موسسه تحقیقاتی زوال عقل بریتانیا در دانشگاه کالج لندن، گفت: «این یک مطالعه بسیار جالب است که شناخت بیشتری در خصوص خطر ابتلا به یک شکل قابل‌انتقال آمیلوئید بتا، پروتئینی که در آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی و بیماری آلزایمر نقش دارد، ارائه می‌دهد.»

با این حال، او افزود که بر اساس شواهد کنونی، خطر ابتلا به یک شکل قابل‌انتقال از آمیلوئید «بسیار کم» است و لزومی ندارد کسی در دستورالعمل‌های پزشکی تجدید‌نظر کند یا آن‌ها را کنار بگذارد.