کاهش وزن پس از مدتی رژیم گرفتن، سخت‌تر می‌شود، زیرا کاهش بیش‌ازحد کالری می‌تواند بدن را به «حالت قحطی» ببرد که در نتیجه آن سوختوساز کندتر و چربی به جای سوزانده شدن برای انرژی، ذخیره می‌شود. حتی افرادی که از داروهایی مانند اوزمپیک و ویگووی استفاده می‌کنند هم متوجه شده‌اند که پس از کاهش ۲۰ تا ۲۵ درصد از وزنشان، روند کاهش وزن کند یا متوقف؛ پدیده‌ای که به آن «سکون اوزمپیک» (Ozempic plateau) گفته می‌شود. اکنون، مطالعه جدید از دانشگاه جنوب دانمارک که یافته‌های آن روز دوشنبه در مجله سوختوساز سلولی (Cell Metabolism) منتشر شد روزنه امیدی برای تغییر این وضعیت پیدا کرده است.
نیویورک‌پست به نقل از کیم راونسکیار، نویسنده اصلی مطالعه و استاد زیست‌شناسی مولکولی این دانشگاه، می‌‌نویسد که کاهش وزن معمولا ابتدا به‌خوبی پیش می‌رود، اما وقتی افراد بخشی از وزنی را که قصد کاهش آن را دارند، از دست می‌دهند، پیشرفتشان متوقف می‌شود، زیرا متابولیسم بدن سازگار می‌شود. این مطالعه جدید نشان می‌دهد که ممکن است بتوانیم این سازگاری متابولیکی را کنترل و یک تغییر اساسی ایجاد کنیم.
Read More
This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)
راونسکیار می‌گوید: «اگر بتوانیم دارویی تولید کنیم که در کنار کاهش وزن به حفظ سطح بالای چربی‌سوزی یا قند‌سوزی کمک کند، افراد می‌توانند فراتر از این سکون معمول، به کاهش وزن ادامه دهند.»
راونسکیار و تیمش نقش یک ژن به نام پی‌ال‌واپ (Plvap) را در کبد موش‌ها بررسی کردند. آن‌ها از مطالعات قبلی می‌دانستند افرادی که بدون این ژن متولد می‌شوند، معمولا در متابولیسم لیپید (چربی) مشکلاتی دارند؛ منظور فرایندی است که طی آن بدن چربی‌ها (لیپیدها) را برای تامین انرژی، ذخیره‌سازی و عملکردهای سلولی تجزیه، حمل و استفاده می‌کند. آن‌ها می‌خواستند این ارتباط را بیشتر بررسی کنند.
یافته‌ها نشان داد این ژن تا حد زیادی مسئول کنترل تغییر متابولیکی از قند‌سوزی به چربی‌سوزی در حالت «قحطی» است. هنگامی که این ژن در موش‌های تحت آزمایش غیرفعال شد، کبد آن‌ها قادر نبود وضعیت روزه‌داری (ناشتا بودن) را تشخیص دهد و به سوزاندن قند ادامه داد.
این موضوع نشان می‌دهد که ممکن است برای «فریب» کبد و افزایش سرعت متابولیسم راهی وجود داشته باشد.
راونسکیر گفت: «اگر بتوانیم فرایند قند‌سوزی و چربی‌سوزی کبد را کنترل کنیم، احتمالا می‌توانیم اثرگذاری داروهای کاهش وزن و دیابت را نیز افزایش دهیم.»
یکی دیگر از کشف‌های هیجان‌انگیز این بود که موش‌ها در طول آزمایش هیچ اثر منفی نشان ندادند. در واقع، سطح قند خون آن‌ها پایین‌تر بود و مقاومت به انسولین در آن‌ها بهبود یافت.
راونسکیار افزود: «کاملا مشخص است که قند خون بالا در افراد مبتلا به دیابت نوع۲ می‌تواند به عوارض مزمن منجر شود. درک عملکرد ژن پی‌ال‌واپ می‌تواند به مبتلایان به دیابت کمک کند در آینده کنترل بهتری بر قند خون خود داشته باشند.»
راونسکیار خاطرنشان کرد: «از درک این فرایند در آزمایش روی موش‌ها تا تولید یک دارو برای انسان‌ها راه درازی در پیش است، اما تحقیقات ما نشان می‌دهد که این پتانسیل وجود دارد.»
