براساس مطالعه‌ای جدید که بر ضرورت تشخیص زودهنگام ایدز تاکید می‌کند، اچ‌آی‌وی در مدت تنها دو تا سه سال بعد از ابتلا، تاثیر «زودهنگام و قابل‌توجهی» بر پیری دارد.

در پژوهشی که ماه گذشته در نشریه آی‌ساینس (iScience) منتشر شد، آمده است که این بیماری ویروسی تغییرات زیست‌شناختی مرتبط با پیری طبیعی را در بدن تسریع می‌کند و شاید به‌سرعت حدود ۵ سال از طول عمر فرد مبتلا نسبت به فرد غیرمبتلا بکاهد.

الیزابت کراب برین، نویسنده اصلی این مطالعه از دانشگاه کالیفرنیا لس‌آنجلس (یوسی‌ال‌ای)، در بیانیه‌ای گفت: «کار ما نشان می‌دهد که این ویروس، حتی در ماه‌ها و سال‌های نخستین زندگی با اچ‌آی‌وی، روند پیری شتابنده‌ای را در سطح دی‌ان‌اِی جاری می‌کند.»

دکتر کراب برین گفت: «این مطالعه تاکید می‌کند تشخیص زودهنگام اچ‌آی‌وی و آگاهی از مشکلات مرتبط با افزایش سن و در مرحله نخست ارزش پیشگیری از ابتلا اچ‌آی‌وی چقدر مهم است.»

دانشمندان در این مطالعه نمونه خون ذخیره‌شده ۱۰۲ شرکت‌کننده مرد را که شش ماه یا کمتر قبل از آلوده شدن به اچ‌آی‌وی و دوباره ۲ تا ۳ سال پس از ابتلا گرفته بودند، بررسی کردند.     

این مردان در پژوهش مشترک چندمرکزی ایدز (Multicentre AIDS Cohort Study)، مطالعه‌ای که در سراسر کشور در حال انجام است و از سال ۱۹۸۴ آغاز شده شرکت کردند.

سپس پژوهشگران نتایج این آزمایش را با نمونه‌های مشابه از ۱۰۲ مرد غیرمبتلا و هم‌سن که در یک دوره زمانی مشابه گرفته بودند، مقایسه کردند.

این تجزیه‌و‌تحلیل به بررسی چگونگی تاثیر اچ‌آی‌وی بر فرآیندی در سلول‌ها به نام متیل‌دار کردن اپی‌ژنتیکی دی‌ان‌اِی می‌پردازد که ژن‌ها را در جریان تغییرات بیولوژیکی طبیعی خود روشن یا خاموش می‌کند.

سلول‌ها به‌طور طبیعی این تغییر فعالیت ژن را در واکنش به تاثیر محیط، رفتار افراد یا سایر عوامل خارجی مثل بیماری که بر نحوه رفتار ژن‌ها تاثیر می‌گذارد، ایجاد می‌کنند.

در این مطالعه به‌طور خاص پنج اندازه‌گیری اپی‌ژنتیکی پیری بررسی شد که در مطالعه‌های قبلی درباره آن‌ها توضیح داده شده بود.

چهار مورد از این تغییرات به نام «ساعت‌ها»ی اپی‌ژنتیکی شناخته می‌شوند و در هرکدام از آن‌ها از رویکردی کمی متفاوت برای تخمین شتاب سن بیولوژیکی نسبت به سن تقویمی استفاده می‌شود.

دانشمندان توضیح دادند که اندازه‌گیری پنجم، به بررسی طول تلومرها می‌پردازد که انتهای کلاهک مانند محافظ کروموزوم‌ها هستند.

می‌دانیم که تلومرها با افزایش سن و با تقسیم سلولی به‌تدریج کوتاه‌تر می‌شوند تا جایی که که دیگر امکان تقسیمشان وجود ندارد.

پژوهشگران در هریک از چهار اندازه‌گیری ساعت اپی‌ژنتیک «شتاب سنی قابل‌توجهی» یافتند که بین ۱.۹ تا ۴.۸ سال متغیر بود.

آن‌ها همچنین روی کوتاه شدن تلومر در دوره‌ای که درست پیش از ابتلا شروع می‌شود و تا دو یا سه سال بعد از آن به پایان می‌رسد، در نبود درمان ضد ویروسی بسیار فعال، مطالعه کردند.

اما شتاب سنی مشابهی در بازه زمانی مشابه در شرکت‌کنندگان غیرمبتلا مشاهده نکردند.

آن‌ها در این مطالعه ذکر کردند: «این مشاهدات طولی به‌وضوح تاثیر زودهنگام و مهم ابتلا به اچ‌آی‌وی را بر روند پیری اپی‌ژنتیکی نشان می‌دهد و نقش خود اچ‌آی‌وی را در شروع زودهنگام پیری بالینی مشخص می‌کند.»       

به گفته پژوهشگران، تاکنون چنین مقایسه‌ای بین افراد مبتلا و غیرمبتلا انجام نشده است.

آن‌ها افزودند: «مطالعه‌ای که در اینجا گزارش شده است بزرگ‌ترین و نخستین مطالعه مطابقت داده‌شده با کنترل‌های غیرآلوده به اچ‌آی‌وی است، که افراد را در درازمدت در دوره ابتلا به اچ‌آی‌وی دنبال می‌کند و تغییرات اپی‌ژنتیکی مطابق با پیری زیست‌شناختی شتابنده را آشکار می‌سازد.»    

بث جیمیسون، از نویسندگان دیگر این مطالعه گفت: «دسترسی ما به نمونه‌های کمیاب و مشخص‌شده به ما امکان داد این مطالعه را به شکلی تنظیم کنیم که درباره نقش اچ‌آی‌وی در آشکارسازی علائم زیست‌شناختی پیری زودرس تردیدی باقی نگذارد.»

دانشمندان با استناد به برخی محدودیت‌های این مطالعه گفتند که این پژوهش صرفا روی مردان انجام شده است و افزودند که نتایج آن ممکن است درمورد زنان کاربرد نداشته باشد.

آن‌ها افزودند که تعداد شرکت‌کنندگان غیرسفیدپوست کم بود و تعداد نمونه مورد مطالعه برای بررسی آثار بعدی درمان ضدویروسی بسیار فعال ارائه‌شده برای بیماری اچ‌آی‌وی، یا پیش‌بینی نتایج بالینی کافی نبود.

به گفته پژوهشگران، یکی دیگر از اشکال‌های این مطالعه این است که هنوز درباره ماهیت پیری طبیعی یا تعریف آن اتفاق نظری وجود ندارد.

دکتر جیمسون ادامه داد: «هدف بلندمدتمان این است که مشخص کنیم آیا می‌توان با بهره‌گیری از هریک از این نشانه‌ها پیش‌بینی کنیم فردی در معرض خطر شتابنده با پیامدهای بیماری مرتبط با افزایش سن قرار دارد یا نه، بنابراین اهداف جدیدی برای مداخله‌های درمانی را مد نظر داریم.»