مطالعه اخیر که در مجله «نوروفارماکولوژی» (Neuropharmacology) منتشر شده است، از تاثیر رژیم‌های غذایی پرکالری، شیرین و چرب بر عملکرد و رفتار مغز خبر می‌دهد. محققان دریافتند که این رژیم‌ها نه‌تنها مسیرهای عصبی را تغییر می‌دهند، بر رفتارهای جست‌وجوی غذا، به‌ویژه در موش‌های مستعد چاقی، تاثیر‌گذارند. این دستاورد در درک چاقی و توسعه سازو‌کار مبارزه با آن تاثیر قابل توجهی خواهد داشت.
با بالا رفتن نرخ چاقی در سراسر جهان، درک چگونگی تاثیر رژیم‌های غذایی پرکالری بر عملکرد و رفتار مغز بسیار مهم است. طبق پژوهش‌های قبلی، چنین رژیم‌هایی فعالیت مراکز پاداش مغز، به‌ویژه «هسته اکومبنس» مغز (منبع تولید هیستامین در مغز انسان) را تغییر می‌دهند. «هسته اکومبنس» ناحیه کلیدی مغز است که در ساخت مسیر پاداش در مغز و همچنین در پردازش محرک‌های لذت‌بخش و تقویت رفتارها نقش مهمی دارد. این هسته به‌ویژه بر ترشح هورمون دوپامین تاثیر می‌گذارد که انگیزه، لذت و رفتارهای پاداش‌جویی را به دنبال دارد.
با این حال، درمورد اینکه چرا تغییرات ناشی از رژیم غذایی در هسته اکومبنس افراد مستعد چاقی و افرادی که در برابر چاقی مقاوم‌اند تفاوت دارد، اطلاعات زیادی در دست نیست. این مطالعه جدید تفاوت‌ها و درک چگونگی تاثیر مواد غذایی ناسالم و محرومیت متعاقب آن، بر رفتار جست‌وجوی غذا و انعطاف‌پذیری عصبی را بررسی می‌کند. محققان در این مطالعه موش‌های صحرایی نری را آزمودند که به صورت انتخابی با ویژگی‌های مستعد به چاقی یا با مقاومت در برابر چاقی پرورش داده بودند.
این موش‌ها به سه گروه تقسیم شدند: موش‌هایی که از غذای آزمایشگاهی استاندارد تغذیه می‌کردند، آن‌هایی که به رژیم غذایی ناسالم (هله‌هوله)، که برایشان تهیه شده بود، دسترسی آزاد داشتند و گروه سوم که برای مدتی به غذاهای ناسالم دسترسی داشتند و پس از آن تنها به غذاهای آزمایشگاهی استاندارد و سالم دسترسی داشتند. رژیم غذایی ناسالم این موش‌ها پوره‌ای متشکل از چند نوع چیپس و نوعی کره بادام‌زمینی بود که با الگوبرداری از رژیم غذایی پرکالری و پرچرب انسان تهیه شده بود.
Read More
This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)
آزمایش‌های رفتاری شامل شرطی‌سازی پاولف، آموزش ابزاری، و آزمایش برای ارزیابی جست‌وجوی غذا و انگیزه بود. موش‌ها در شرطی‌سازی پاولفی یاد گرفتند که چطور یک نشانه خاص را به توپ‌های کوچک غذایی مربوط کنند. آنها در تمرین ابزاری برای به دست آوردن توپ‌های غذایی اهرمی را فشار می‌دادند، و محققان انگیزه موش‌ها را در فشار دادن اهرم دسترسی به غذا ارزیابی کردند. علاوه بر این، میزان دسترسی موش‌ها به غذا، زمانی که دسترسی آزاد به غذا داشتند، چه در شرایط محدودیت غذایی چه در شرایط غیرمحدود بررسی شد.
محققان روی تغییرات عملکرد مغز موش‌هایی که غذای ناسالم مصرف می‌کردند مطالعات الکتروفیزیولوژیک «اکس‌ویوو» (ex vivo) انجام دادند. این مطالعه بر انتقال سی‌پی - امپار (CP-AMPAR) در هسته اکومبنس، که پاسخ سیناپسی به گلوتامات را افزایش می‌دهد، متمرکز بود. این گیرنده‌ها نقش کلیدی در شکل‌پذیری سیناپسی دارند و بر یادگیری، حافظه و رفتارهای مرتبط با پاداش تاثیر می‌گذارند. این یافته‌ها تغییرات رفتاری و عصبی مشخصی را به‌ویژه در موش‌های مستعد چاقی نشان دادند.
در طول آزمایش‌های تقویت شرطی، به‌رغم انگیزه مشابه در نوع فعالیت برای نشانه‌های غذایی، مشخص شد که موش‌های مستعد چاقی، که از غذای ناسالم تغذیه می‌کردند، در مقایسه با موش‌هایی که با غذای معمولی تغذیه می‌شدند، فشار کمتری بر اهرم وارد می‌کردند، که نشان‌دهنده انگیزه پایین‌تر برای جست‌وجوی غذا با وجود دسترسی آزادانه به غذا بود. اما زمانی که دوره محدودیت برای غذای ناسالم اعمال شد، موش‌های مستعد چاقی رفتارهای مبنی بر فشار دادن اهرم و جست‌وجوی غذا از خود نشان دادند که نشان می‌داد دوره محرومیت انگیزه آنها برای جست‌وجوی غذا را افزایش داده است.
این مطالعه نشان می‌دهد که سابقه مصرف مواد غذایی ناسالم و محرومیت میتواند باعث تغییرات عصبی و رفتاری قابل توجه به‌خصوص در افراد مستعد چاقی شود و بر ضرورت مداخله برای کاهش اثرات رژیم‌های غذایی چاقی تاکید می‌کند. محققان دریافته‌اند که استعداد چاقی و انعطاف‌پذیری عصبی-رفتاری ناشی از رژیم غذایی احتمالا به افزایش وزن و حفظ چاقی کمک می‌کند. داده‌ها نشان می‌دهند که درک تغییرات پایدار پس از یک رژیم غذایی شیرین و چرب بسیار اهمیت دارد و زمینه‌ساز مطالعات آینده خواهد بود.
